Невропатии при диабетици – многобройни клинични форми

Lozeron, P. et G. Said. Neuropathies chez les diabétiques: de nombreux types cliniques.
В цял свят диабетът е първопричина за поява на невропатия. Има различни клинични форми, най-честа от които е сетивната и особено проксималната. Освен това диабетиците са изложени на други увреждания на нервната система, непряко свързани с основното заболяване (невропатия при бъбречна недостатъчност, свръхчувствителност на нервите при натиск). Както всеки друг болен и диабетикът може да бъде засегнат от невропатия, която да няма нищо общо с диабетното заболяване.

От сетивна невропатия боледуват 30% от диабетиците и честотата нараства успоредно с възрастта на пациента, с продължителността на болестта и нейната еволюция, както и с лошия гликемичен контрол. Тази невропатия може да се свърже под симптоматична или асимптомна форма (открита при клиничния преглед) с всички други невропатии, наблюдавани при пациенти с диабет. Диабетната  полиневропатия се среща при диабет тип 1 и 2, но преобладава при втория.

Симптомите се появяват коварно и разкриват протичането на диабет тип 2, който се развива в продължение на 10-15 г. преди поставянето на диагнозата. Сетивната форма засяга предимно краката билатерално и симетрично и се изявява или с изтръпване, парестезии и болки (чувство на парене), или със загуба на чувствителност на крайниците, което води до неболезнен травматизъм. Протичането на невропатията се характеризира с влошаване на състоянието и прогресивно асцендиране на симптомите.

Проявите започват от стъпалото, тъй като първо се засягат най-дългите нервни влакна, след което процесът се разширява към долните крайници. Когато достигне колената, се включват и горните крайници до лактите и рамената. Предната част на торакса също се засяга, а накрая и скалпа, даже и лицето.
В зависимост от вида на засегнатите фибри обикновено се описват 2 форми на симетрична дистална невропатия – с тънки и с дебели нервни влакна.

Често процесът обхваща и двата вида, но в началото преобладава невропатията с участието на тънки фибри. Тяхната загуба се изразява в увреждането на чувствителността при убождане и температурни разлики, а на дебелите миелинизирани влакна с аномалии в тактилността, чувството към вибрации и положението на крайниците. Костно-сухожилните рефлекси са отслабени, често само на долните крайници.

Въпреки засягането на моторната функция, което се открива с електромиограма, мускулната сила е нормална. Когато се появи двигателен дефицит, той е късен, умерен, засяга дисталните части на долните крайници и се придружава от значителни сетивни нарушения. Електромиограмата открива аксонално увреждане, което е причина за намаление на амплитудата на сензорния потенциал, а понякога и на моторния, със запазване или дискретно забавяне (до 10 m/s) на скоростта на нервната проводимост.

Трофичните изменения могат да се дължат на повтарящи се микротравми, които са следствие от съществуващата връзка между загубата на чувствителност на стъпалата и запазената мускулна сила. Ежедневният преглед на ходилата при диабетно болните е задължителен за избягване образуването на язви, които не са болезнени, а ранното лечение позволява да се избегне разширяване на процеса и евентуална костна инфекция, която може да стане причина за ампутация на крайника.

Засягането на тънките нервни влакна, особено на амиелиновите, води до вегетативни нарушения, показателни за диабетния произход на невропатията. Появата на ортостатична хипотония означава участие на сърдечно-съдовата система, която може да се усложни от провеждането на лечение с анталгични медикаменти (трициклични). В процеса се включват и други органи, напр. гастропареза с чувство на пълнота в корема, гадене, атония на пикочния мехур с дизурия, нарушено изпотяване.

Загубата на чувствителност при хипогликемия е също признак на невропатия. Освен диабетна невропатия заболяването може да причини и мултифокална невропатия (асиметрична) и при тези случаи е необходимо да се изключи и друг произход на това усложнение.

Проксималната диабетна невропатия е втората причина за инвалидизиране, дължаща се на захарен диабет. Тя се наблюдава почти изключително при болни от тип 2 с връх на честота около 65-годишна възраст. Клинично се касае за остро или подостро асиметрично засягане на долните крайници. Проявява се в началото със силни болки с характер на парене, които трудно се поддават на лечение, към които прогресивно се прибавят инвалидизиращ моторен дефицит, амиотрофия и изчезване на коленните рефлекси. Често се наблюдават депресивен синдром и промени в общото състояние.

Протичането се характеризира с прогресивно изчезване на болките няколко седмици след тяхното появяване. Нерядко се установява персистиране на инвалидизиращите моторни последствия с придружаващ тежък сензорен дефицит. Тази форма на невропатия изисква изключване на доброкачествени или злокачествени компресивни лезии чрез магнитен резонанс. Електромиографията установява увреждане на сетивните и моторните аксони в засегнатите зони.

Под преходна защитна инсулинотерапия е необходимо включването на кортикостероиди за потискане на болките при тази невропатия, чийто механизъм е исхемичен и възпалителен. Трябва да се има предвид, че някои мононеврити също се наблюдават при диабетно болни и могат да бъдат от компресивно или исхемично естество. Торако-абдоминалните невралгии са класически, но редки, и причиняват понякога болки и парализа на коремната мускулатура.

Черепно-мозъчните нерви също се засягат, което налага системно изследване с магнитен резонанс за изключване на компресивна вътречерепна лезия, особено на аневризма на терминалната част на вътрешната каротидна артерия или на задната церебрална артерия. Прогнозата при засягане на окуломоторните нерви е отлична с постигане на пълно оздравяване за няколко месеца. Някои увреждания на периферната нервна система, независимо от тяхната честота, не са пряко свързани с диабетното заболяване.

Известно е, че захарният диабет е първопричина за развитието на терминална бъбречна недостатъчност, която води до засягане на дебелите миелинизирани фибри и се изявява с атаксия и моторен дефицит. Установено е също, че възпалителните демиелинизиращи невропатии са по-чести при диабетно болни. Те се разграничават от полиневропатията с острото си или подостро начало, асиметрия на признаците, наличие на преобладаващ моторен дефицит и дифузно отпадане на костно-сухожилните рефлекси.

Намалението на скоростта на провеждането, установено с електромиография, позволява да се постави точна диагноза. Възпалителните демиелинизиращи невропатии се поддават на лечение с венозно приложение на имуноглобулини и кортикоиди. За целите на практиката авторите препоръчват следното:

1. При откриване на периферна невропатия следва да се търси диабет.
2. Трябва да се има предвид, че диабетната невропатия е най-честата форма при диабетиците, а лечението е профилактично (компенсиране на диабета) и симптоматично (анталгични средства).
3. При прегледа се изисква търсене на ортостатична хипотония и нейното коригиране.
4. Загубата на чувствителност при диабетната полиневропатия е причина за появата на трофични язви, които могат да станат причина за ампутация.
5. При всяка клинична атипичност следва да се търси невропатия от друг произход.
Според авторите атипичните прояви на диабетна полиневропатия налагат изследване в специализиран център, ако са налице данни за инвалидизиране и еволюция на процеса, тъй като причината може да е извън основното заболяване.

Tags: ,

Comments are closed.