Quatresooz, P. et al. Manifestations cutanées des pathologies endo-criniennes. – Rev. Med. Liège
Кожата е прицелен орган на много хормони, както и място за техния синтез и активиране. Ендокринопатиите в резултат на излишък или дефицит на хормони могат да предизвикат промени в структурата и функцията на различни части на кожата. В представената публикация авторите излагат в синтезиран вид главните клинични състояния, наблюдавани при тази патология.
Най-честата причина за поява на хипертиреоидизъм е болестта на Базедов-Грейвс. Кожата на болните е еритематозна, топла, влажна и се наблюдава периферна вазодилатация, с подчертан еритем по дланите и лицето. При 20-40% от случаите се установява дифузна алопеция, а честотата на косопада е по-висока в сравнение със здрави хора. Ноктите са чупливи и са обект на онихолиза. Възможна е появата на локална или дифузна хипермеланоза, която наподобява тази на болестта на Адисон.
При много болни се наблюдава витилиго, особено при автоимунните форми на хипертиреоидизъм. Претибиален микседем, наречен още тиреоидна дермопатия, често се комбинира с офталмопатията на болестта на Базедов и се среща също при тиреоидита на Хашимото. По-редките кожни прояви включват сърбеж, спонгиозен дерматит, дермографизъм, уртикария, пурпура и ксантелазми.
При хипотиреоидизъм кожата е бледа и студена, израз на периферна вазоконстрикция. Епидермисът е тънък, ксеротичен и понякога сквамозен. Натрупването на каротин в корнеята придава жълт отенък на дланите и ходилата. Ксантодермията е резултат на чернодробна недостатъчност, която е причина за ограничената трансформация на бета-каротина във витамин А.
Преобладаването на микседем на ръцете и на периорбиталната област е патогномонично и съответства на кожните отлагания на протеогликаните. Наблюдава се задебеляване на устните и езика. Косата е тънка и рядка, а андрогенозависимото окосмяване е също разредено, докато ноктите са деформирани, набраздени и чупливи. По-рядко се срещат случаи на хипотиреоидизъм с витилиго, косопад или херпетиформен дерматит.
Различни кожни аномалии се наблюдават при автоимунни увреждания на щитовидната жлеза, независимо от променената функция. Най-честата дисхромия е мелазма, която се изразява в хипермеланоза и засяга челото, бузите, горната устна, брадата и настъпва особено по време на бременност или при приемане на контрацептивни средства.
Витилигото е най-честата хипохромия при пациенти, засегнати от автоимунна патология на тиреоидната жлеза. Наблюдава се също и дифузна алопеция или косопад, както и различни други дерматози (пемфигус, херпетиформен дерматит, еритематоден лупус, склеродермия, синдром на Sjögren, хронична уртикария и ангиоедем).
Синдромът на Къшинг е резултат на хроничен излишък на глюкокортикоиди. Най-характерният клиничен белег е затлъстяването със засягане предимно на лицето и торакса, което контрастира с тънките крака. Промяната в разпределението на подкожните масти се придружава от атрофия на епидермиса и дермата със значително изтъняване на колагена.
Тази кожна атрофия, наречена „цигарена хартия”, придава набръчкан вид на кожата на предмишниците и ръцете, както и чупливост, която става причина за поява на разкъсни рани при най-малката травма. Често срещана проява са ярките стрии по корема. При някои пациенти се наблюдава хиперпигментация, когато има ектопична секреция на АСТН. При всички случаи на хиперинсулинемия и инсулинова резистентност може да настъпи acanthosis nigricans.
Болестта на Адисон се характеризира с надбъбречна недостатъчност в резултат на различни причини. Кожните прояви се изразяват в локална или дифузна хиперпигментация, която се дължи на стимулация на меланогенезата. Витилиго се наблюдава при 10-20% от пациентите, засегнати от автоимунната форма на заболяването. Често настъпва алопеция в пубисната и аксиларната област на болни жени.
Друго заболяване, като акромегалията, е израз на излишък от растежен хормон, секретиран от хипофизата. Кожните прояви са типични. Кожата е задебелена, а механо-биологичните свойства – променени. Ноктите са задебелени и твърди, а хиперхидрозата с излъчване на лоша миризма от тялото създава неудобство при половината болни. Хиперпигментация с генерализиран характер, но не много интензивна, засяга приблизително 40% от акромегалиците.
Андрогеннозависимите заболявания имат различен произход. От една страна, е налице хиперандрогения с излишък от циркулиращи андрогени (синдромът на поликистозните яйчници е пример за това), а от друга страна, може да има свръхактивност на клетките, обект на нормалните нива на циркулиращите андрогени.
Под въздействието на андрогените мастните жлези се стимулират, което води до по-интензивна или по-слаба себорея. Понякога се появяват андрогенна алопеция и хирзутизъм. Акантозата не е рядко явление при жени, засегнати от синдрома на поликистозните яйчници. В този случай се отнася за проява на инсулинова резистентност. Хипоандрогенията не се характеризира с кожни изменения и липсват ендокринни нарушения, свързани с околната среда.
При хипопитуитаризъм кожата е бледа, жълтеникава и грапава. Изтъняването на хиподермата придава сбръчкан вид, особено около устата и очите. Косата е тънка и разредена, а останалата окосменост на тялото показва тенденция към изчезване. Хипо- и псевдохипопаратиреоидизмът се характеризират с ксероза, а даже и със сквамозно ихтиозиформено състояние. Ноктите са набраздени, а косата разредена.
